“田野教授团队自主研发声动力新技术遏制血管内斑块”

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科学技术日报李丽云通讯员衣晓峰生利健

通过自主开发的“巨噬细胞靶向声动力疗法”，抑制血管内皮生长因子( vegf-a )的表达和分泌，明显增加血管内皮细胞的凋亡率，进而抑制其增殖、迁移和小血管新生能力，防止斑块内异常增生的新生血管，防止动脉粥样硬化。 声动力疗法成功稳定了动脉粥样硬化斑块的新机制，为该技术减少体斑块的新生血管、缩小斑块提供了分子生物学依据，也为系列成果的临床转化奠定了应用基础。 相关论文最近在线发表在国际权威期刊《美国心脏病学会杂志:基础与转化科学》上。 检索调查的新结果证实了该科研成果为国内外首次报告。 田野教授是文案通讯的作者，姚剑挺、高维伟是论文的共同第一作者。

目前，对斑块新生血管的治疗手段主要包括抗血管新生药和vegf-a阻断剂。 前者的抗血管生成代表药烟曲霉醇能抑制小鼠斑块新生血管，但毒性较大，临床上无法采用。 后者的vegf-a阻断剂用于抑制肿瘤患者的新生血管，但阻碍正常血管内皮的稳定性，并发高血压、蛋白尿、血栓栓塞等严重副作用的可能性增加，因此难以长时间对抗动脉粥样硬化斑块。 在这种困境下，如何减轻和阻止动脉粥样硬化斑块新生血管的浸润，目前缺乏安全、比较有效、无创的靶向医疗手段。

面对上述瓶颈难题，在众多国家自然基金项目的资助下，田野教授及其团队成员姚剑挺博士等人迎难而上，从2009年开始利用我国自主知识产权声敏剂华卟啉钠开展系统探索，探索声动力疗法对斑块新生血管的作用 他们在动物研究水平上注意到，声动力疗法能比较有效地抑制兔股动脉和小鼠主动脉进展期斑块的新生血管，稳定和缩小斑块。 在2细胞分子水平上，声学动力学疗法的靶向作用于巨噬细胞，可以促进巨噬细胞线粒体路径的凋亡，活化胞浆中的膀胱天蛋白酶3，切断下游转录因子特异性蛋白质1(sp-1 )， 由于sp-1蛋白是缺氧诱导因子1-α产生过程中的重要因子，该声动力学疗法经过上述途径明显减少缺氧诱导因子1-α及其下游基因产物vegf-a的量，为1。

在动物和细胞实验的基础上，田野教授团队经伦理委员会批准开展临床注册研究，共计入14例颈动脉和股动脉粥样硬化斑块病例，用华卟啉钠作为声学动力疗法治疗这些患者的斑块，1个月后复查超声声学造影，结果显示， 患者斑块新生血管密度明显降低，正电子发射计算机断层成像( pet-ct )明显减轻了斑块炎症，证实了这种声学疗法的动力疗法。