“发病致死率近100%的狂犬病有克星了？科学家找到抑制狂犬病毒的关键“开关””

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科学技术日报记者刘志伟通讯员蒋朝常

狂犬病的治疗是世界性难题，发病后死亡率接近100%，我国每年死于狂犬病的人数在所有传染病中排名第四。

最近，华中农业大学狂犬病研究小组在国际学术期刊《基因组生物学》的在线发表论文中表示，在明确狂犬病致病新机制的研究方面取得了新的突破。 9月12日，论文通讯的作者赵凌教授告诉科技日报记者，他们终于找到了控制狂犬病的关键“开关”。

在大数据过滤中找到“目标”

赵凌告诉记者，狂犬病致病机制目前尚不清楚，给治疗带来很大困难。 另外，被狗咬伤后接种疫苗需要4~5针，也有中途放弃，免疫失败的患者。 赵凌于2004年到美国乔治亚大学获得博士学位，期间开始研究狂犬病。 年回到母校华中农业大学成立了自己的研究课题组，从事了8年这个行业的研究。

赵凌有两个最大的愿望:一是明确狂犬病的致病机制，在临床治疗中取得突破。 二是开发新疫苗，降低疫苗免疫针数。 在这次发表的最新论文中，他们不仅在狂犬病致病机制的研究上取得了突破，还发现了较好的药物靶点。

“这项研究我们已经持续了五年。 通过高通量筛选和大数据观察，我们率先找到了这个目标。 ”。 赵凌表示，它是表观遗传学的关键蛋白质( ezh2 )，也是调控下游基因表达的开关。 关闭后，下游的基因表达增加，起到抑制狂犬病的作用。

“ezh2是明星分子，以前控制肿瘤生长，将其作为靶向设计药物，可以抑制肿瘤相关基因的表达。 ”。 赵凌表示，这是首次在神经元中发现能够通过分解ezh2抑制病毒的长链非编码rna(lncrna )，并将其命名为edal。

狂犬病主要破坏中枢神经系统，但这类病毒的基础研究目前仍较晚，致病机制尚不清楚。 因为这种病毒性疾病比较有效的防控和临床治疗面临着极大的困难。

“狂犬病在中枢神经系统的致病机制一直很大空白。 ”。 赵凌说，在这次新的研究中，他发现中枢神经系统中有对抗狂犬病的特异基因。 以前的研究认为，狂犬病进入大脑后可以大幅增殖破坏神经元，神经元中没有对抗病毒的宿主基因。

赵凌说，这项研究为进一步研究嗜神经病毒与宿主的相互作用机制提供了新的思路。 基于这一机制，科学家有望找到比较有效的抑制病毒的新靶点，开发特异性抗病毒药物。

为抗病毒药物的开发提供新的方向

“可以以狂犬病为模型，解析越来越多的嗜神经病毒的致病机制。 ”赵凌说，中枢神经系统是人体免疫反应弱、最容易被病毒攻击的地方。 例如，我们熟知的疱疹病毒、HIV、寨卡病毒等，其实都能损伤中枢神经系统。

赵凌说，这次研究有更大的发现。 以前的国际研究表明“开关”点( ezh2 )与lncrna非特异性结合，但他们渴望找到特异性位点，渴望以前流传下来的观点。

“特异性和非特异性有很大的不同。 例如，可以比较靶向特异性的结合，缩小非特异性反应，对今后的药物研究有很大的帮助。 ”。 赵凌告诉记者，这为未来药物研究提供了新的方向。 在这次研究中，我们发现了抑制病毒的重要开关，找到了控制该开关的重要部位。 将来，可以开发既能对抗病毒又能抗肿瘤的药物。